降血糖藥物的作用機轉
降血糖藥物的作用機轉
深入解析現代糖尿病治療的多靶點策略
核心目標 (1): 葡萄糖
降低濃度
透過抑制生成、延緩吸收、增加利用及促進排泄，來控制過高的血糖水平。
核心目標 (2): 游離脂肪酸
減少釋放
過多的游離脂肪酸 (FFA) 會加劇胰島素阻抗，控制其釋放是改善敏感性的關鍵。
六大器官靶點與藥物機制
🫀 胰臟 (Pancreas)
作為胰島素的主要分泌器官，藥物旨在強化或模擬其分泌功能，應對分泌缺陷。
- GLP-1 類似物 (GLP-1 Analogues)
- DPP-4 抑制劑 (DPP-4 Inhibitors)
- 胰島素分泌促進劑 (SU / Meglitinides)
🥩 肝臟 (Liver)
肝臟是體內葡萄糖的主要生產者（糖質新生）。抑制此過程是控制血糖的重要手段。
- 雙胍類 (Biguanide) - 如 Metformin
🦾 肌肉 (Muscle)
肌肉是葡萄糖的主要消耗者。提高肌肉對胰島素的敏感性，能有效增加葡萄糖的攝取。
- 雙胍類 (Biguanide)
- 噻唑烷二酮類 (TZD)
🧈 脂肪組織 (Adipose Tissue)
脂肪組織的發炎與釋放過多 FFA 是導致胰島素阻抗的原因之一。
- 噻唑烷二酮類 (TZD)
🌀 腸道 (Intestine)
食物中的碳水化合物在此被分解吸收。延緩此過程能有效平穩餐後血糖的高峰。
- α-葡萄糖苷酶抑制劑 (AGI)
কিড 腎臟 (Kidney)
腎臟每天會過濾並重新吸收葡萄糖。透過抑制重吸收，可將多餘的糖直接由尿液排出。
- SGLT2 抑制劑 (SGLT2 Inhibitors)
藥物特性綜合比較 (示意圖)
不同藥物在降糖效果、體重影響、低血糖風險等方面各具特色。此雷達圖展示了三大代表性藥物的綜合特性（數據為示意）。
深入解析：AGI 的作用
α-葡萄糖苷酶抑制劑 (AGI) 的主要作用於腸道。它不直接影響胰島素，而是抑制將碳水化合物（如澱粉）分解為單醣（葡萄糖）的酵素。
如下圖所示，這會使葡萄糖的吸收速度顯著「延緩」，從而避免餐後血糖急劇飆升，使血糖曲線更為平穩。